養殖困境

一、疾病   資料來源:高雄縣動物防疫所第二股股長 趙嘉本

    近年來在台灣養殖的石斑魚常常爆發急性傳染病造成大規模死亡,已知的致病原大多為神經壞死病毒 (nervous necrosis virus; NNV)。

石斑魚(Epinephelus spp.)為台灣重要養殖魚種之一,養殖面積以高雄縣永安鄉為最。放養魚苗常因本地產量不足,而常須自東南亞國家進口,尤其是泰國、菲律賓及新加坡等地。1983年於美國 Boston 地區發生養殖之goldfish(Carassius auratus L)曾感染虹彩病毒。1985年於澳洲的鱸科魚類(Perca fluviatilis)發生虹彩病毒(iridovirus-like)的感染,引起造血組織壞死及大量死亡,本病又稱之為流行性造血組織壞死(epizootic haematopoietic necrosis;EHN)。隔年於養殖之虹鱒(Salmo gairdneri richardson),亦發生類似的病原感染。1991年於日本Shikoku地區所養殖之真鯛(red sea bream;Pagrus major),因感染一種形態上判定屬於 iridoviridae 的病毒,造成魚隻嚴重貧血,並引起20~60%之死亡率。1994年新加坡近海箱網養殖石斑魚(Epinephelus tauvina),亦因感染一種可能iridoviridae的病毒性疾病而引發大量魚苗與成魚的死亡,同一時期馬來西亞亦發生類似的疫情。1993年起,台灣自東南亞進口之金目鱸(Latus calcarifer)魚苗及而後所養殖之成魚,分別感染虹彩病毒(iridovirus),造成重大損失,病毒形態特徵與澳洲鱸科魚類(Perca fluviatilis)感染的虹彩病毒很相似,但病理變化卻有所不同,其所發生之變化除澳洲鱸科魚類所描述之造血組織之壞死外,更可明顯發現於石斑魚體之內臟(如脾、腎、前腎及鰓)發現有大量之肥大細胞。

 

於 1994 年6月起至今於高雄縣、台南縣、屏東縣等地區之石斑魚繁殖業和養殖業,陸續發生魚隻斃死疫情,其中尤以永安鄉、彌陀鄉及林園鄉損失最為慘重,本病具有很強的水平感染能力,於感染初期,魚隻並未有任何異樣,每日僅數尾死亡,而後死亡率漸增,整個疫情約1~2個月。在2~4吋大小魚之感染率常達100%,而致死率則在60%以上,體長超過25公分的成魚其死亡率可能與水質有密切關係,發病池若能將溶氧提升到6ppm以上,NO2-N、NH3-N維持於0.05ppm以下,則死亡率一般在5~15%之間,反之若NO2-N、NH3-N濃度在0.15ppm以上則死亡率可達20%以上。前往採樣的發病池水質,大部份皆在如下範圍中DO:5.0ppm 以上、NH3-N:0.15ppm以下、NO2-N:0.18ppm以下、pH:7.8~9.0間,鹽度:3.0~3.5%之間。但少部分魚池其鹽度在1.5~2.5%亦有發生,感染病魚隻並無法獲得終身免疫,常會再發,但死亡率往往在5%以下。病魚呈現體色變黑,偶見眼球混濁,鰓部於急性、亞急性期時常可見充出、血,而後鰓絲漸呈淡紅或甚至蒼白。脾臟和前腎明顯腫大約2~10倍,後腎微腫,腹壁偶可見出血點。鰓部壓片可見病魚鰓絲血管結構凌亂,並可於鰓絲之二級鰓薄板微血管腔內見多數之肥大細胞(enlarge cells)。

組織病理檢查發現在脾、前腎、後腎、心、肝及鰓部等臟器內大量肥大但大小不一的細胞。這些細胞的核偏於一邊,細胞質或成顆粒狀或成均質狀,而染色性則成嗜鹼性或嗜酸性不等。其中細胞質呈嗜酸性者不論是顆粒狀或是均質樣,均對PAS染色成陽性返應。某些嗜鹼性細胞的核內並出現染色質邊緣化及嗜鹼性包涵體的形成。雖然上述個臟器中均有此種細胞的存在,但以脾和前、後腎內含量最多。除了肥大細胞浸潤外,尚於上述臟器中發現下列病變。肝臟呈全面性脂肪變性,許多肝細胞的細胞質內含有大小不一、數量不等的嗜伊紅性均質團塊物質,血管週圍有單核炎症細胞及類上皮細胞的圍管現象。

電子顯微鏡下可見鰓部二級鰓薄板的微血管內出現大量肥大細胞,並偶可於其細胞質內和細胞外血液中發現虹彩病毒顆粒(如下圖),在脾及前腎竇狀系(sinusoid)中亦發現游離的病毒顆粒。在脾及前腎中之肥大細胞的細胞質內常出現大量完整的病毒顆粒,且其胞質內常可見溶素體的存在。這些受病毒感染的肥大細胞胞質內之粒腺體和內質網等胞器常出現腫脹破裂消失及行成碎片等病變。有些肥大細胞其胞質可見類似病毒的合成區?病毒顆粒大小約120~130nm(side-side)到160~170nm(apex-apex),具有外膜及內膜,高電子密度之核衣約60~110 nm,在膜與核衣間的電子低密度區約20~50 nm。

同居感染組所放入之健康魚於地14天起可明顯觀察到其呼吸頻率加快、鰓蓋動作加大及體色漸黑,而後陸續死亡,其致死率達60%。動物接種組不論以肌肉或腹腔方式,皆可於第4天起可觀察到接種魚有上述明顯臨床症狀,並於第5天起陸續死亡,其致死率分別60%及70%。

由目前之核酸研究所顯示,發生於永安地區之石斑魚虹彩病毒感染症其DNA與日本所發生之Red sea bream 之虹彩病毒及大陸之infection spleen and kidney necrosis virus iridovirus 相當接近。而與其它之地區如澳洲及美國所發生之魚或兩棲類之虹彩病毒感染症相差較遠。

本病之發生此推測原應與外地魚苗的引入有密切關係。本病主要發生於春、夏、秋季高溫期。本病的病毒可感染多種石斑魚品種如龍膽石斑、老虎斑、老鼠斑等。但與其混養之吳郭魚、虱目魚、烏魚及草蝦則無感受性。

實驗中發現,剛耐過之病魚若再行病毒攻擊,則少見死亡,顯示魚隻具某種程度的免疫保護力,然現場耐過病池常於半年至1年後常會再發,但其疫情較短且死亡率低,可能部份耐過魚隻變成帶原者。

病變顯示患魚鰓部的微血管內充滿肥大細胞,而此極可能導致鰓部氣體交換受阻而影響魚之呼吸,這可能是引起魚隻死亡之直接死因。繁殖場魚苗染患本病常併發弧菌(Vibrio spp)感染,而造成死亡率的顯著增加,然其情形與單獨由弧菌引起之深部肌肉與內臟壞死有明顯差異。反之送檢成魚亦作細菌及寄生蟲檢查,則發現極少數有機菌的感染,而此對其死亡率並無顯著影響。然如同時感染海水白點蟲(Cryptocaryon irritans),當使用福馬林等藥物以控制蟲體時,因亦刺激了鰓部,常造成死亡率明顯的上升。

防治上主要可由購入健康之魚苗或卵進行繁殖,本病目前以有PCR(Polymerase Chain Reaction)可進行篩選健康之苗,一但不幸發生本病感染應將死亡之魚苗適當處理,以減少病毒之散播。

 

二、小偷竊電、水管

    場長說,經濟不景氣所以發生的竊盗事件嚴重,通常是被盗剪電線最為嚴重,若停電會造成重大的損失。所以,我們已經採用高科技的方式因應,就是在線路上裝上防盗系統,只要斷電便會有簡訊告知。

圖一、近海的抽水管線

三、水質污染

    因為養殖用水由魚民自行由海邊舖管線抽取,但是近海也是養殖廢水排放的地方,如此的排放再抽回來使用,讓病毒無法根除,惡性循環,成為養殖的一大隱憂。

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